tocoferòlo

sm. [sec. XX; dal greco tókos, parto (medicina)+-fero+-olo2]. Denominazione di un gruppo di sostanze naturali molto simili fra loro che costituiscono nel loro insieme la vitamina E o vitamina della riproduzione. Presenti in natura nei semi, nei germi di grano, negli oli vegetali e in numerose piante erbacee, oltreché nel latte e derivati e nel tuorlo dell'uovo, i tocoferoli vengono oggi prodotti anche sinteticamente per reazione fra il 2, 3, 5-trimetilidrochinone e il fitolo o un suo derivato, in presenza di cloruro di zincoanidro o di altri analoghi condensanti. Il composto più abbondante in natura e il più attivo è l'α-tocoferolo, che presenta la struttura

di 2, 5, 7, 8-tetrametil-2 (4´, 8´, 12´-trimetiltridecil)-6-ossicromano. L'α-tocoferolo è un liquido oleoso, denso, di colore paglierino, che imbrunisce alla luce e all'aria. Insolubile in acqua, è solubile nei lipidi e in quasi tutti i solventi organici ed è facilmente ossidabile; possiede inoltre una spiccata azione antiossidante sia in vitro sia in vivo. Struttura analoga all'α-tocoferolo presentano gli altri tocoferoli (β, γ e δ) privi rispettivamente del metile in posizione 7, di quello in posizione 5, o di ambedue questi metili. Le differenze strutturali sono di importanza decisiva per la loro attività biologica che risulta notevolmente inferiore a quella dell'α-tocoferolo. Una volta pervenuta negli organismi animali con gli alimenti, la vitamina E si concentra nei mitocondri delle cellule evitando l'ossidazione dei lipidi che entrano nella costituzione delle membrane mitocondriali. La vitamina E impedisce inoltre l'irrancidimento dei grassi insaturi e protegge la vitamina A dall'ossidazione nel tubo digerente. Alcuni collegano l'effetto antisterile della vitamina E con l'azione antiossidante protettiva nei confronti del progesterone, la cui molecola, in assenza di vitamina E, verrebbe rapidamente ossidata e distrutta. Mediante diete appropriate è possibile ottenere in diverse specie animali il quadro patologico della carenza di vitamina E. I segni carenziali più evidenti sono le alterazioni della funzione riproduttiva: nel ratto maschio un deficit prolungato di tocoferolo provoca atrofia e degenerazione del tessuto germinativo del testicolo con sterilità irreversibile; nella femmina si ha degenerazione della muscolatura uterina e sterilità per riassorbimento del feto, entrambe però reversibili. Un'altra manifestazione dell'avitaminosi E è la distrofia muscolare alimentare che colpisce tutti i muscoli scheletrici nella cavia o nel coniglio. Le fibre muscolari subiscono una metamorfosi, si imbibiscono di acqua, si rigonfiano e vanno incontro infine a disgregazione (necrosi a zolle di Zenker). Nell'uomo una vera sindrome carenziale non è stata mai descritta; tuttavia in bambini affetti da disturbi dell'assorbimento intestinale dei lipidi (sprue, fibrocisti pancreatica) alcune volte sono state osservate alterazioni molto simili a quelle della carenza di vitamina E nell'animale di laboratorio.