nicotina
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Descrizione generale
sf. [sec. XIX; dal nome di J. Nicot]. Alcaloide di formula bruta C₁0H₁4N₂, la cui struttura risulta dall'unione di un nucleo della piridinano della N-metilpirrolidina. La nicotina è l'alcaloide principale delle foglie del tabacco, che ne contengono una quantità, variabile secondo la varietà, le condizioni di coltura, l'andamento stagionale, ecc., compresa tra lo 0,2 e il 2,5% sul peso secco, ma generalmente tra l'1 e il 2%. La nicotina si trova anche in piccola quantità in altre piante, delle Solanacee e delle Amarantacee e, tra le crittogame iante vascolari che si propagano mediante spore, nell'Equisetum arvense e varie specie di Lycopodium. La nicotina pura, allo stato di base libera, si presenta come un liquido oleoso, incoloro e igroscopico, che all'aria lentamente imbrunisce; a temperatura ambiente è miscibile con l'acqua in tutti i rapporti e bolle a 246 ºC. Ha carattere di base monoacida e fornisce con gli acidi una serie di sali ben cristallizzati.
Tossicologia
La nicotina possiede molteplici e complesse azioni farmacologiche, ma non ha per questo applicazioni pratiche se si eccettua il suo impiego come insetticida. Il suo interesse è essenzialmente tossicologico ed è collegabile con gli effetti dannosi immediati o a distanza esercitati dal fumo di tabacco. La nicotina è uno dei più tossici alcaloidi che si conoscano: 1 mg di sostanza pura determina già una sintomatologia cospicua in un soggetto non assuefatto al tabacco; 10 mg possono provocare la morte in un bambino, 60-65 mg in un soggetto adulto. Gli effetti farmacologici interessano soprattutto il sistema nervoso, sia centrale sia periferico. Le azioni centrali sono di tipo stimolante, e hanno carattere aspecifico, riguardando la corteccia cerebrale, la formazione reticolare, il bulbo e altri distretti. I primi sintomi dati dalla nicotina sono cefalea, nausea, vertigini; a dosi elevate compaiono tremori e convulsioni. I centri respiratori vengono dapprima stimolati e in seguito depressi, tanto che la morte per avvelenamento acuto deriva in genere dalla paralisi del respiro. Le manifestazioni periferiche sono la risultante degli effetti che la nicotina esercita sui gangli del sistema nervoso vegetativo, sia nella branca simpatica sia in quella parasimpatica. Piccole dosi stimolano la trasmissione nervosa gangliare, mentre dosi più elevate l'aboliscono, con conseguenze analoghe a quelle della somministrazione dei farmaci ganglioplegici. A carico del cuore la nicotina provoca prima bradicardia, poi tachicardia, infine la comparsa di aritmie cardiache. A carico dell'apparato digerente la nicotina stimola la secrezione gastrica e salivare e aumenta i movimenti tonici e peristaltici dell'intestino. La nicotina agisce pure sulla zona midollare del surrene determinando la liberazione di adrenalina, la quale produce vasocostrizione periferica e favorisce la rimozione dei trigliceridi dai depositi di grasso. Questo effetto spiega in parte la tendenza all'aumento di peso che spesso si osserva con la sospensione del fumo di tabacco. Il fenomeno è però dovuto anche all'accentuato assorbimento intestinale degli alimenti, il quale nel forte fumatore viene ostacolato dall'aumento del tono e della peristalsi. Le intossicazioni acute da nicotina sono rare ma non eccezionali. Le più comuni modalità dell'avvelenamento sono l'assunzione per via orale di prodotti insetticidi che possono contenere fino al 40% di nicotina, oppure l'ingestione di tabacco in quantità superiori a 8-10 g, che si verifica talora nei bambini. L'intossicazione acuta si manifesta con vertigini, nausea, vomito, ipotensione, collasso, depressione del respiro e morte per paralisi respiratoria. La nicotina ha un contributo importante anche nelle manifestazioni patologiche tipiche del tabagismo cronico: le neuriti periferiche, l'arterite obliterante, l'angina pectoris, la gastrite e la predisposizione all'ulcera peptica, conseguenza dell'ipercloridria e dell'esagerata secrezione gastrica. La nicotina ha un effetto stimolante a basse dosi e bloccante ad alte dosi sulla placca motrice dei muscoli scheletrici, sui gangli autonomi e su alcune terminazioni del sistema nervoso centrale. Queste terminazioni sono di tipo colinergico e agiscono su recettori che, proprio per la proprietà di essere sensibili alla nicotina, vengono chiamati recettori nicotinici.
Bibliografia
P. S. Larson, H. B. Haag, H. Silvette, Tobacco-Experimental and Clinical Studies, Baltimora, 1961; C. H. Thienes e T. Haley, Clinical Toxilocology, Filadelfia, 1972; G. Arnao, La droga perfetta, Milano, 1983.